意大利都靈理工大學(xué)和米蘭理工大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)通過整合表觀基因組學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)及臨床前模型，揭示了間歇性禁食（IF）通過激活糖皮質(zhì)激素受體（GR）和孕激素受體（PR）增強(qiáng)內(nèi)分泌治療療效的分子機(jī)制，并首次提出外源性GR激動劑可能替代傳統(tǒng)飲食干預(yù)。
NEDD4L通過泛素化Gasdermin D/E抑制細(xì)胞焦亡：炎癥調(diào)控的新機(jī)制
研究人員在《Cell Death and Differentiation》上發(fā)表了最新研究成果。他們采用基因敲除小鼠模型，結(jié)合細(xì)胞生物學(xué)和生物化學(xué)技術(shù)，系統(tǒng)闡明了NEDD4L對GSDMD和GSDME的泛素化調(diào)控機(jī)制。
《Nature Metabolism》一種意想不到的天然腸道分子具有顯著的抗糖尿病作用
研究人員已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種意想不到的天然化合物，有助于對抗胰島素抵抗和2型糖尿病。這種化合物，三甲胺（TMA），是腸道微生物從飲食膽堿中產(chǎn)生的代謝物。根據(jù)《Nature Metabolism》雜志的一項(xiàng)研究，TMA可以中斷一個關(guān)鍵的免疫途徑，有助于健康的血糖水平。
《自然微生物學(xué)》：H5N8禽流感疫苗可產(chǎn)生強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)
發(fā)表在《自然微生物學(xué)》上的一項(xiàng)新研究表明，MF59佐劑A(H5N8)疫苗能夠誘導(dǎo)強(qiáng)烈的免疫反應(yīng)，包括針對疫苗病毒的功能性抗體和記憶性T細(xì)胞反應(yīng)，以及針對近期在歐洲和美國爆發(fā)的H5病毒的免疫反應(yīng)。
糖酵解來源的絲氨酸代謝受損是衰老相關(guān)足細(xì)胞損傷的關(guān)鍵驅(qū)動因素
研究聚焦慢性腎臟病(CKD)中足細(xì)胞衰老的關(guān)鍵難題，揭示了血管緊張素II(Ang II)通過轉(zhuǎn)錄因子FOXA1下調(diào)磷酸甘油酸激酶1(PGK1)，導(dǎo)致L-絲氨酸合成減少、線粒體功能障礙和細(xì)胞衰老的新機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充L-絲氨酸或增強(qiáng)PGK1表達(dá)可激活PI3K/AKT通路，減少脫氧鞘脂積累，顯著改善足細(xì)胞損傷。
追溯基因復(fù)制時間揭示真核生物起源的演化藍(lán)圖
近日發(fā)表于《Nature》的研究通過松弛分子鐘（relaxed molecular clock）技術(shù)，首次系統(tǒng)構(gòu)建了真核生物關(guān)鍵特征演化的時間軸。研究表明，真核化過程跨越中太古代至古元古代晚期（Mesoarchaean to late Palaeoproterozoic）。更重要的是，宿主古菌細(xì)胞在線粒體內(nèi)共生前已具備復(fù)雜細(xì)胞特征，包括精細(xì)細(xì)胞骨架、膜運(yùn)輸系統(tǒng)、內(nèi)膜系統(tǒng)、吞噬裝置和細(xì)胞核等結(jié)構(gòu)，這些特征在30-22.5億年間逐步形成，而線粒體內(nèi)共生發(fā)生于此后。這一發(fā)現(xiàn)有力駁斥了“線粒體早出”假說，支持了“
Nature子刊：脊髓損傷后神經(jīng)系統(tǒng)如何啟動修復(fù)機(jī)制？
近日，瑞典卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院的研究人員利用單細(xì)胞核多組學(xué)方法，揭示了哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的增強(qiáng)子如何編碼損傷誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄程序。這項(xiàng)研究成果于12月2日發(fā)表在《Nature Neuroscience》雜志上，有望幫助人們開發(fā)出更具靶向性的治療方法。
《Nature》不需要長期抗病毒治療就能控制HIV的關(guān)鍵
加州大學(xué)舊金山分校的一項(xiàng)新研究表明，不需要長期抗病毒治療，就有可能控制艾滋病毒——這一進(jìn)展為可能治愈這種影響全球4000萬人的疾病指明了道路。在停止抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（ART）后，10名參與者中有7人能夠?qū)⒉《颈３衷谳^低水平數(shù)月。研究結(jié)果發(fā)表在12月1日世界艾滋病日的《自然》雜志上。
tRF-21LeuTAA 通過改變谷胱甘肽代謝酶來促進(jìn)氧化應(yīng)激，從而支持前列腺癌的進(jìn)展 開放獲取
本研究首次揭示了tRF-21通過核內(nèi)轉(zhuǎn)錄調(diào)控和胞質(zhì)中RNA干擾雙重機(jī)制，影響谷胱甘肽（GSH）代謝酶活性，導(dǎo)致活性氧（ROS）積累，進(jìn)而激活A(yù)KT通路，推動前列腺癌發(fā)展。這一發(fā)現(xiàn)為前列腺癌的分子機(jī)制研究和靶向治療提供了新思路。
