最新研究揭示糖尿病會(huì)從生理上重塑人類心臟

最新研究揭示糖尿病會(huì)從生理上重塑人類心臟

悉尼大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了新的證據(jù),表明2型糖尿病如何直接改變心臟,影響其物理結(jié)構(gòu)和能量產(chǎn)生方式。這些發(fā)現(xiàn)有助于解釋為什么糖尿病患者罹患心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)要高得多。這項(xiàng)發(fā)表在《EMBO分子醫(yī)學(xué)》雜志上的研究由醫(yī)學(xué)院的本杰明·亨特博士和肖恩·拉爾副教授領(lǐng)導(dǎo)。研究團(tuán)隊(duì)檢測了悉尼接受心臟移植患者的捐贈(zèng)心臟組織。他們的分析表明,糖尿病會(huì)引發(fā)心肌細(xì)胞內(nèi)特定的分子變化,并改變心肌的結(jié)構(gòu)。這些影響在缺血性心肌病患者中最為明顯,而缺血性心肌病正是導(dǎo)致心力衰竭的主要原因。

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Cell:高脂飲食迫使肝細(xì)胞自保,卻最終誘發(fā)肝癌

Cell:高脂飲食迫使肝細(xì)胞自保,卻最終誘發(fā)肝癌

麻省理工學(xué)院等機(jī)構(gòu)的研究人員近日剖析了高脂飲食誘發(fā)肝癌的潛在機(jī)制,并在《Cell》雜志上發(fā)表了研究成果。他們發(fā)現(xiàn),面對(duì)高脂飲食刺激時(shí),肝臟中的成熟肝細(xì)胞會(huì)逆轉(zhuǎn)至未成熟的干細(xì)胞樣狀態(tài)。盡管這有助于細(xì)胞在高脂飲食造成的應(yīng)激環(huán)境中存活,但長期來看卻增加了細(xì)胞癌變的風(fēng)險(xiǎn)。

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脂質(zhì)運(yùn)載蛋白-2通過腫瘤-微環(huán)境互作驅(qū)動(dòng)肺癌腦轉(zhuǎn)移進(jìn)展

脂質(zhì)運(yùn)載蛋白-2通過腫瘤-微環(huán)境互作驅(qū)動(dòng)肺癌腦轉(zhuǎn)移進(jìn)展

為了闡明肺癌腦轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制,來自中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院等機(jī)構(gòu)的研究團(tuán)隊(duì)在《Signal Transduction and Targeted Therapy》雜志上發(fā)表了一項(xiàng)重要研究。該研究通過整合單細(xì)胞RNA測序(scRNA-seq)、臨床樣本分析以及體內(nèi)外功能實(shí)驗(yàn),揭示了脂質(zhì)運(yùn)載蛋白-2(Lipocalin-2, LCN2)在驅(qū)動(dòng)肺癌腦轉(zhuǎn)移中的核心作用。

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Cell Systems:細(xì)胞如何平衡其蛋白質(zhì)水平

Cell Systems:細(xì)胞如何平衡其蛋白質(zhì)水平

Suter教授領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)近日深入分析了哺乳動(dòng)物細(xì)胞如何協(xié)調(diào)蛋白質(zhì)的合成和清除,并將研究成果發(fā)表在《Cell Systems》雜志上。

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科學(xué)-轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué):靶標(biāo)蛋白的遺傳變異可能影響抗體療法的效果

科學(xué)-轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué):靶標(biāo)蛋白的遺傳變異可能影響抗體療法的效果

單克隆抗體(mAb)徹底改變了腫瘤學(xué)、免疫學(xué)和傳染病領(lǐng)域的治療格局。它們能夠通過抗原特異性的靶向作用,中和可溶性分子、阻斷細(xì)胞間相互作用或清除細(xì)胞。不過,最近的一項(xiàng)研究顯示,在開發(fā)抗體療法時(shí),必須考慮個(gè)體遺傳變異。個(gè)體間靶標(biāo)蛋白的差異可能影響結(jié)合活性,進(jìn)而影響治療效果。這項(xiàng)成果于12月17日發(fā)表在《科學(xué)·轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上。

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基因特異性選擇清除現(xiàn)象在人類腸道微生物組中普遍存在

基因特異性選擇清除現(xiàn)象在人類腸道微生物組中普遍存在

本文聚焦于人類腸道微生物群中適應(yīng)性等位基因的傳播機(jī)制,提出并驗(yàn)證了新型統(tǒng)計(jì)方法iLDS(integrated linkage disequilibrium score),揭示了腸道菌群通過水平基因轉(zhuǎn)移(HGT)實(shí)現(xiàn)快速適應(yīng)性演化的普遍規(guī)律,并首次量化了工業(yè)化和非工業(yè)化飲食對(duì)菌群選擇壓力的差異化影響

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Science:首次從分子層面上解釋染色體碎裂是如何發(fā)生的

Science:首次從分子層面上解釋染色體碎裂是如何發(fā)生的

加州大學(xué)圣地亞哥分校的科學(xué)家們近日發(fā)現(xiàn),一種名為N4BP2的胞質(zhì)核酸酶驅(qū)動(dòng)了染色體碎裂。這種酶可侵入破裂的微核并引發(fā)DNA損傷,最終導(dǎo)致染色體片段化。

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普通藥物可能會(huì)影響CRISPR治療結(jié)果和精確的癌癥治療

普通藥物可能會(huì)影響CRISPR治療結(jié)果和精確的癌癥治療

在一項(xiàng)新的研究中,萊比錫馬克斯普朗克進(jìn)化人類學(xué)研究所的科學(xué)家分析了2000多種臨床批準(zhǔn)的藥物對(duì)DNA修復(fù)和CRISPR基因組編輯結(jié)果的影響。他們發(fā)現(xiàn)了可用于改善基因組編輯的化合物,選擇性殺死培養(yǎng)癌細(xì)胞的分子,并進(jìn)一步確定了兩種蛋白質(zhì)在DNA修復(fù)中的新作用。

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《自然-衰老》:CAR-T療法助力腸道健康

《自然-衰老》:CAR-T療法助力腸道健康

冷泉港實(shí)驗(yàn)室(CSHL)的生物學(xué)家們研發(fā)出一種刺激腸道細(xì)胞生長和修復(fù)的新方法。他們成功的關(guān)鍵在于CAR-T細(xì)胞療法,一種新型免疫療法。他們的研究成果有望為旨在改善某些老年相關(guān)疾病患者腸道健康的臨床試驗(yàn)奠定基礎(chǔ)。衰老細(xì)胞與一系列年齡相關(guān)疾病有關(guān),包括糖尿病和癡呆癥。阿莫爾·維加斯的實(shí)驗(yàn)室此前曾構(gòu)建了一種名為 抗uPAR CAR T細(xì)胞的特殊免疫細(xì)胞 ,用于清除小鼠體內(nèi)的衰老細(xì)胞,從而顯著改善小鼠的新陳代謝。

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